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HVT；人絨毛膜滋養層細胞（原代細胞）始于早期胚泡的外層，并在母體子宮內膜和發育中的胚胎之間提供營養途徑。滋養層與子宮壁的粘附是植入的必要*步，隨后是胎盤。覆蓋胎盤絨毛的人絨毛狀成蟲細胞（HVT）為母體循環提供氧氣和養分交換的表面。他們合成和釋放絨毛膜促性腺激素，胎盤催乳素和血管生成素[1]并表達CXCR4，CCR5和催乳素基因家族[2,3]。

人胎盤是一種血管良好的器官，通過為胎兒提供營養，產生妊娠激素，排泄廢物和保護胎兒免受有害物質的影響，在胎兒發育中發揮重要作用[1,2]。胎盤由廣泛的血管網絡組成，*開發后的表面積為15平方米[2]。在懷孕期間，胎盤血管系統經歷廣泛的重塑，部分原因是內皮細胞增殖和伸長[2]。由胎盤內皮細胞功能障礙引起的血管缺陷可導致胎盤功能不全，HPVEC；人羊膜上皮細胞（原代細胞）

尿路上皮細胞是排列在膀胱表面的細胞，由具有高可塑性和多種細胞功能的*細胞類型組成。它們是膀胱防御的*線，是病原體之間的界面。尿路上皮細胞具有多種防御機制，以防止病原體的粘附并維持尿液溶質的不滲透性。尿路上皮細胞表達雌激素受體-α和β[1]，表皮生長因子受體[2]和成纖維細胞生長因子受體[3]。這些受體在HUC；人尿道上皮細胞（原代細胞）對損傷和感染的反應中起主要作用。

膀胱是由HBdSMC；人膀胱平滑肌細胞（原代細胞）組成的中空器官。膀胱平滑肌的松弛和收縮使膀胱分別儲存和排尿。膀胱SMC的表型調節和誘導型一氧化氮合酶的表達與各種病理狀況有關，包括膀胱功能障礙[1]。研究表明缺氧抑制人膀胱SMC增殖[2]，膀胱SMC分化依賴于尿路上皮細胞釋放的因子[3]。膀胱SMC細胞外基質的分泌表型可以通過這些細胞經歷的機械變形的頻率而改變。

小梁網位于虹膜根部周圍，并有一條通向施萊姆管的狹縫，可將水管排入靜脈血管。HTMC；人小梁網細胞（原代細胞）在房水流出中起積極作用，并且該途徑是眼內壓依賴性的。因此，TMC的損傷或死亡與開角型青光眼的發病機制有關[1]。TMC進一步表達神經遞質和神經肽的受體，并對極低濃度的各種血管活性肽和生長因子作出反應，使這些細胞能夠在多個水平上調節小梁網的通透性[2]。

睫狀上皮依賴于后房中睫狀突的葉狀突起，覆蓋基質和血管的核心。它由兩層柱狀細胞組成，在結構上和功能上都是不同的。上皮的外層是著色的，但是位于水性物質旁邊的內層不是。在哺乳動物的眼睛中，HNPCEpiC；人非色素睫狀上皮細胞是房水流入的主要原因。NPCEpiC通過溶質轉移產生滲透梯度，然后導致水從基質進入后房[1]。其他研究表明NPCEpiC合成光轉導所需的大分子[2]和睫狀體中罕見腺瘤的發展[3]。